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La biologie cellulaire explore les unités fondamentales de la vie, dévoilant comment chaque cellule fonctionne, communique et se divise. Ce domaine dynamique examine les mécanismes invisibles qui régissent la santé et les maladies, offrant des perspectives cruciales sur le fonctionnement intime des organismes vivants.

Sur Gist.Science, nous suivons de près bioRxiv pour vous présenter les toutes dernières découvertes dans ce secteur. Chaque nouveau prépublications dans cette catégorie est analysé par nos soins, avec une double approche : un résumé technique détaillé pour les experts et une explication claire en langage simple pour tous les curieux.

Voici la sélection des articles les plus récents soumis à bioRxiv et traités par notre équipe pour votre lecture.

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Adapting the OpenFlexure Microscope for Affordable Live-Cell Imaging

Ce document présente des adaptations du microscope open-source OpenFlexure — incluant un durcissement environnemental pour les incubateurs humides, une atténuation thermique et vibratoire, ainsi qu'une interface graphique locale simplifiée — qui permettent une imagerie de cellules vivantes abordable et de haute qualité pour les chercheurs dans des milieux à ressources limitées, comme le valide une étude de 48 heures sur le traitement de cellules cancéreuses du sein par des médicaments.

Malcolm, J. R., Physouni, O., Lacy, S., Bentley, M., Howarth, S. P., MacDonald, S., Droop, A. P., Powell, B. P., Wiggins (…)2026-02-03
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Temporally controlled nervous system-to-gut signaling bidirectionally regulates longevity in Caenorhabditis elegans

Cette étude révèle que chez *C. elegans*, les motoneurones régulent la longévité de manière bidirectionnelle en basculant temporellement la signalisation de l'acétylcholine vers l'intestin, en utilisant les récepteurs ACR-6 au début de la vie pour raccourcir la durée de vie et les récepteurs GAR-3 en milieu et fin de vie pour l'allonger.

Xu, L., Han, C., Chun, L., Xu, S., Liu, J.2026-01-31
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The REFLEX system enables in vivo identification of perivascular angiogenic macrophages in the heart

L'étude introduit le système REFLEX combiné à HUNTERuni-seq pour identifier les macrophages angiogéniques périvasculaires (PVAM) comme la source critique, en contact physique, de VEGF-A qui maintient l'intégrité et la fonction vasculaires cardiaques lors d'une surcharge de pression, remettant ainsi en question la vue conventionnelle selon laquelle les cardiomyocytes sont les principaux producteurs de cette molécule de signalisation.

Sato, T., Isagawa, T., Kawakami, T., Hosokawa, S., Ito, M., Sawaki, D., Sato, S., Nakagama, Y., Ono, K., Ariunbold, C.-E (…)2026-01-30
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Integrated meta-analysis of public human pancreatic single-cell transcriptomes reveals distinct beta-cell state trajectories across aging and diabetes

En intégrant plus de 266 000 cellules pancréatiques humaines issues de 18 jeux de données publics de séquençage d'ARN en cellule unique, cette étude construit un atlas unifié qui révèle trois trajectoires distinctes d'états des cellules bêta pilotées par le vieillissement, le diabète et le stress métabolique, mettant en évidence la manière dont l'identité des cellules bêta s'érode à travers des programmes transcriptionnels spécifiques impliquant une plasticité endocrine-exocrine, tandis que les états des cellules alpha restent relativement stables.

Iich, E.2026-01-29
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PDZD-8 interacts with LGG-2/LC3 to promote autolysosome formation

Cette étude identifie la protéine du réticulum endoplasmique PDZD-8 comme un nouvel interacteur de LGG-2/LC3 qui utilise à la fois son domaine de transfert de lipides SMP et son motif LIR pour médiatiser les contacts entre le RE et l'autophagosome, facilitant ainsi l'achèvement de la formation de l'autolysosome et maintenant le flux autophagique chez *C. elegans*.

Pouget, A., Meire, V., Largeau, C., Boulogne, C., Roelens, B., Zea, D. J., Lefebvre, C., Legouis, R., Culetto, E.2026-01-28
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PAK-family kinases promote cell fusion irreversibility by preventing cell wall repair

Cette étude démontre que chez *Schizosaccharomyces pombe*, les kinases de la famille PAK (principalement Pak2) assurent la fusion cellulaire irréversible en s'accumulant au site de fusion pour antagoniser les mécanismes de réparation de la paroi cellulaire, empêchant ainsi la refermeture du pore de fusion et le retour catastrophique à un état haploïde.

Coronas-Serna, J. M., Perez-Berna, A. J., Martin, S. G.2026-01-28
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Leptin Receptor+ cells create a perisinusoidal niche for thrombopoiesis in the bone marrow by synthesizing CXCL14

Les cellules stromales exprimant le récepteur de la leptine dans la moelle osseuse créent une niche péisinusoïdale spécialisée pour la thrombopoïèse en sécrétant du CXCL14, ce qui remodèle le métabolisme lipidique des mégacaryocytes pour faciliter leur différenciation terminale en plaquettes.

Xue, y., Merchant, S., Reyes, A., Luo, M., Zhang, R., Tippetts, T., Grabowski, G., Ngo, T., Zhang, Y., Shang, Z., Jiang (…)2026-01-28
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Bacterial extracellular vesicles indirectly destabilize a human stem cell-derived blood-brain barrier on-chip through pro-inflammatory stimulation of immune cells

Cette étude démontre que les vésicules extracellulaires bactériennes ne perturbent pas directement une barrière hémato-encéphalique dérivée de cellules souches humaines sur puce, mais compromettent plutôt indirectement son intégrité en stimulant les cellules immunitaires pour qu'elles libèrent des cytokines pro-inflammatoires qui dégradent les jonctions serrées.

Widom, L. P., Torabian, P., Trempel, M. A., McCloskey, M. C., Michel, L. V., McGrath, J. L., Gaborski, T. R.2026-01-26
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Proteomic composition and mutual assembly of the C2a projection in vertebrate motile cilia

Cette étude utilise des modèles de souris d'inactivation génique pour définir la composition protéomique et les exigences d'assemblage mutuel de la projection C2a vertébrée, révélant que ses composants (incluant les nouveaux ARMC3 et MYCBP identifiés) sont interdépendants pour la stabilité structurelle et que leur dysfonctionnement conduit à des phénotypes de dyskinésie ciliaire primitive.

Lyu, Q., Li, Q., Li, J., Luo, J., Liu, C., Nai, S., Liu, H., Zhu, X., Song, T., Liu, M., Zhao, H.2026-01-26